排卵与卵母细胞的最终成熟
1.血LH/FSH峰的出现：引起垂体大量释放LH及FSH的机制有：
E2高峰的正反馈作用：优势卵泡分泌日益增多的E2，使外周血E2水平达1100pmol/L，并持续2~3天后，对垂体下丘脑有正反馈调节作用。
促性腺激素释放激素GnRH的自身引发作用。
孕酮的协同作用：血清LH/FSH峰出现前约12小时，血清E2、A水平骤降，孕酮P水平却略上升，对LH/FSH峰的形成起协同作用。
研究显示，血清LH/FSH峰约持续48.7±9.3小时。上升支及高峰各历时14小时，下降支则约20小时。在该峰的刺激下，在预定的时间内卵巢以特定的顺序相继发生了一系列变化，其最终结果为释放了一个有受精能力的卵子。
2.成熟卵泡壁破口形成：血LH/FSH峰后，成熟卵泡迅速增大，突出于卵巢皮质表面，形成小红斑点；约34~35小时卵母细胞及周围的卵丘细胞，即卵冠丘复合物自成熟卵泡壁的破口释放。卵泡壁破口的形成与以下机制有关：
纤溶酶激活：Gn峰能刺激成熟的卵泡壁生成一种丝氨酸蛋白水解酶激活因子，即纤溶酶原激活物PA。在PA催化下，卵巢组织及卵泡液的纤溶酶原转变为纤溶酶。该酶又激活了卵泡结缔组织的胶原酶，使卵泡壁基底膜与基质的胶原裂解形成薄弱区，易于形成破口。
前列腺素及组胺的作用：LH峰促使颗粒细胞生成的前列腺素（尤其是前列环素）增多；亦使卵巢门及卵巢血管周围的肥大细胞生成更多的组胺。此两种物质使卵泡壁血管扩张，毛细血管通透性增高，一起急性炎性反应，而导致破口形成。
平滑肌纤维收缩：卵巢皮质区基质内及卵泡外膜层内有平滑肌纤维。在前列腺素、正肾上腺能、胆碱能神经的刺激下，这些平滑肌纤维收缩，可促使卵泡破裂及卵丘的排出。
3.卵母细胞的成熟：卵母细胞的最终成熟与卵泡破裂、排卵是两个独立的过程。但在Gn适当刺激下它们之间又紧密同步，相互协调。卵母细胞并无Gn受体，因此Gn可能通过旁分泌机制间接调节卵母细胞的成熟。
(1)卵母细胞核成熟：初级卵母细胞核成熟的过程包括第一次减数分裂的恢复与完成及第二次减数分裂达中期阶段。
首先是核染色质浓缩，生发小泡破裂，进入了第一次减数分裂中期；然后染色体减半，排出了第一极体，改称为次级卵母细胞；随即开始第二次减数分裂，并中止于中期，此时才具备了受精能力，卵母细胞最终成熟。
卵母细胞核成熟的确切调节机制尚未阐明，可能的因素是：
1）LH峰可促使卵丘颗粒细胞扩散，使它们与卵母细胞之间的紧密联系松解，解除了OMI等减数分裂抑制物对卵母细胞的影响；
2）卵丘细胞生成一系列蛋白质，诱导了卵母细胞的核成熟；
3）卵母细胞胞浆内成熟促进因子激活，引起核成熟。
动物研究显示有一种来自胞浆的细胞静止因子，使第二次减数分裂中止于中期；受精后，MII期卵细胞受到精子的激活，才完成第二次减数分裂，排出第二极体。卵精原核相互融合，染色体重组，形成新的个体。若未受精，排卵后12~24小时后卵子即开始退化。
卵泡期若过早出现LH分泌过多，将导致卵母细胞过早恢复减数分裂，即使卵泡破裂，释放的是过熟的卵母细胞，受精及妊娠率低，流产率高。
（2）卵母细胞胞浆成熟：这对卵母细胞受精能力及早期胚胎发育有重要意义。
研究证明人卵母细胞有雌激素受体。
健康卵细胞所在的卵泡液中雄激素A/雌激素E比值最低；含退化卵的卵泡液A/E比值居中，含已坏死卵的卵泡液A/E比值最高。提示E可能调节卵细胞胞浆的成熟。另一方面，超生理及过高的雌激素刺激也不利于卵母细胞的成熟。
