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幽门螺杆菌引起慢性胃炎的机制怎样?

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幽门螺杆菌引起慢性胃炎的机制怎样?
  (1)直接侵袭作用:幽门螺杆菌在胃内定居、运动可破坏胃黏膜,其尿素酶催化尿素分解成氨,能降低黏液中蛋白的含量,直接破坏黏液的完整性,削弱屏障功能,氨还可干扰细胞能量代谢,造成细胞变性。细菌能与胃上皮细胞特异性的黏附受体结合,使毒素直接作用于上皮细胞,破坏胃黏膜。

  (2)毒素损害作用:幽门螺杆菌产生多种酶及代谢产物,如尿素酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C。这些毒素可造成显著的胃黏膜损害。细胞毒素可引起细胞的空泡变性。
  (3)免疫介导作用:幽门螺杆菌感染后引起胃上皮细胞释放IL-I、IL-8等细胞因子和TNF2等因子,引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活,它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶,使胃黏膜损害。,同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活,进一步加重胃黏膜的损害。

预后防治
  幽门螺杆菌在我国感染率高,造成的公共卫生问题极多。有许多问题亟需解决。
  (1)医源性感染。在大量报道和数据下,可以看出我国医院大量进行胃镜检查,然而消毒时间却远远达不到卫生部消毒技术规范的要求。同时医院对于胃镜检查前并未开展HIV检查,甚至乙肝等检查,成为了我国幽门螺杆菌感染的极大隐患。
  (2)防治的方案。①内镜消毒。②培养hp耐药株。③明确HP的诊断;④加大宣传力度。
  (3)对于我们个人而言,不和他人共用餐具,不滥交,保持积极心态,坚持身体锻炼,增强个人免疫力。在产生症状后及时就医检查。在感染根除后按期复查,谨遵医嘱。


  在欧洲,针对幽门螺杆菌,很早就在使用一种益生菌------罗伊氏乳杆菌DSM17648.是从700多株菌株中筛选出来的。是一款专利菌株,专利号:EP1963483B1/EP2717890B1/CN101384700B。
  罗伊氏乳杆菌DSM17648在80多个国家和地区广泛使用,用于对抗幽门螺杆菌。并且在临床上也做了大量的研究。研究显示,无论是单独使用,还是跟三联疗法配合使用,都能产生积极的作用。
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